作者丨小柯
《自然》：Online/在線發表
負責DNA環擠出的集縮素複合物可以穿過彼此
2020年3月4日，荷蘭代爾夫特理工大學Cees Dekker課題組在《自然》雜誌在線發表論文，揭示了負責DNA環擠出的集縮素複合物可以穿過彼此。
研究人員使用延時單分子可視化來研究了兩個DNA環擠壓酵母集縮素之間的相互影響。
他們發現，這些運動蛋白只能沿一個方向擠出DNA，即使彼此相距很遠，它們也只能動態改變彼此的DNA環大小。
當它們緊密靠近時，集縮素複合物能夠相互穿越並形成環狀結構，這被稱之為Z環-三個雙鏈DNA螺旋，每個邊緣與一個集縮素平行排列。
Z環可以填補單環留下的缺口，並可以形成對稱的二聚體馬達，從兩側吸引DNA。
這些發現表明，集縮素可以使用多種環結構實現染色體緊縮。
據介紹，集縮素是染色體結構維持蛋白複合物的關鍵組成部分，最近被證明是一種擠壓DNA環的馬達分子。
然而，目前尚不清楚集縮素蛋白複合物如何協同作用以將DNA共同包裝成染色體。
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2067-5
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/2020371621577955253.shtm
胰高血糖素通過INSP3R1介導的肝脂解刺激糖異生
美國耶魯大學醫學院Gerald I. Shulman小組發現，胰高血糖素通過INSP3R1介導的肝脂解刺激糖異生。
2020年3月4日，《自然》在線發表了這一成果。
研究人員發現，胰高血糖素可通過增加肝脂肪甘油三酯脂肪酶、肝內脂肪分解、肝乙酰輔酶A含量和丙酮酸羧化酶通量的活性來刺激肝糖異生，同時還增加線粒體脂肪的氧化作用，所有這些都是通過刺激肌醇三磷酸受體（INSP3R1）來介導的。
在大鼠和小鼠中，血漿胰高血糖素濃度的長期生理增加會增加肝臟脂肪的線粒體氧化，並逆轉飲食引起的肝脂肪變性和胰島素抵抗。
但是，在Insp3r1（也稱為Itpr1）敲除小鼠中，慢性胰高血糖素治療的這些作用（即逆轉肝脂肪變性和葡萄糖耐受不良）消失。
這些結果提供了對胰高血糖素生物學的見解，並表明INSP3R1可能用於逆轉非酒精性脂肪肝疾病和2型糖尿病。
研究人員表示，儘管公認的是，門靜脈中胰島素與胰高血糖素之比的降低在2型糖尿病的肝糖代謝失調中起主要作用，人們對胰高血糖素影響肝葡萄糖生成和代謝以及線粒體氧化機制的瞭解甚少。
https://www.nature.com/articles/s41586-020-2074-6
小柯報道：
http://news.sciencenet.cn/htmlpaper/2020/3/20203716244220055254.shtm
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