由於心電圖可以對心肌缺血或壞死部位及閉塞血管進行定位，能夠通過ST-T改變判斷灌注、再灌注和微循環的情況，在診斷ST段抬高型心肌梗死（STEMI）時準確性達95%以上，同時是冠脈再通治療（溶栓、急診PCI）的主要依據和治療成功與否的重要標誌。因此，心電圖對急性心肌梗死（AMI）診斷有獨到的價值。在第二十一屆全國介入心臟病學論壇上，寧夏醫科大學總醫院賈紹斌教授著重講解了AMI時心電圖的改變，以及如何通過心電圖判斷梗死的相關冠脈。
AMI時心電圖的改變
AMI發生後, 心電圖的變化隨著心肌缺血、損傷、壞死的發展和恢復而呈現一定演變規律。根據心電圖圖形的演變過程和發病時間可將心肌梗死分為超急性期、急性期、亞急性期及陳舊期。
圖1 心肌梗死不同時期心電圖的演變
鑑於心肌梗死的臨床與治療的需要，國內權威專家學者特將心肌梗死急性期的心電圖提出再分期：超急性期（T波改變期）、進展期（ST段改變期）和確定期（Q波穩定期）。
圖2 A，超急性期（高尖T波）；B，進展期或急性早期（ST段升高）；C，確定期心肌梗死（Q波出現）
1. AMI中T波的改變
（1）超急性期的T波高尖
➤呈帳頂狀或尖峰狀，電壓可高達2 mv
➤對AMI的早期診斷有重大價值
➤可單獨出現，也能與ST段改變同時出現
➤並非所有AMI都可記錄到
T波的演變過程為：①T波增高後與抬高的ST段融合為單向曲線；②數日內，T波由高尖向低平、平坦、倒置，呈“冠狀T波”；③數週至數月後，倒置的T波逐漸變淺、直立。
（2）T波在24 h內倒置
AMI中T波在24 h內倒置，提示缺血心肌及時得到有效的再灌注，再灌注加速了T波的演變，並可使T波出現兩次倒置加深。
第一次倒置加深出現在AMI後2~3天，倒置越深提示越多的瀕死頓抑心肌將獲得挽救，心功能恢復越好，是慢性期左室壁運動恢復的預測指標。
T波倒置恢復的臨床意義：
➤ T波倒置轉為直立時，預示透壁梗死區頓抑心肌的恢復
➤ T波倒置變直立越早，左心功能恢復得越好
➤ AMI後6個月T波仍倒置，提示壞死的心肌多，心功能恢復差
2. AMI中ST段的改變
（1）ST段較長時間抬高
ST段抬高持續數天後逐漸下降，提示心肌微循環未再灌注，常見於罪犯血管未獲得早期有效的再灌注干預治療（溶栓或PCI），或干預治療無效（溶栓不成功或PCI術後出現無複流現象），血栓也未發生自溶。當ST段持續抬高2周以上時，室壁瘤可能形成。
（2）ST段短時間內回降
2 h內回降≥50%，提示罪犯冠脈再通，心肌有效再灌注。ST段回降越早，降幅越大，再灌注越充分。多見於早期成功再灌注（溶栓或PCI），部分為血栓自溶或側支循環及時建立。
（3）ST段一過性再抬高後迅速回降
多見於再灌注治療時堵塞血管開通併發生再灌注損傷使ST段再抬高，伺候再灌注損傷的作用消失或改善，心肌微循環得到有效再灌注後，ST段再次回降並持續下降。這些患者心肌細胞功能的恢復相對較快，預後較好。
（4）ST段抬高與回降交替出現
多見於冠脈內血栓形成後或溶栓後24 h內，繼發性體內纖溶系統和抗凝血系統的功能亢進。二者交替時分別使冠脈血管閉塞、開通交替發生，患者容易發生再梗死。當24 h後出現ST段的再抬高，應考慮發生了再梗死。
3. AMI中Q波的改變
AMI發生後6~14 h，多數患者心電圖出現病理性Q波。新出現的病理性Q波是確定AMI診斷的依據之一。
病理性Q波有兩種成因：①組織學上的心肌壞死，一般表現為不可逆性Q波；②頓抑心肌一過性的電功能喪失，表現為可逆性Q波。
Q波的演變：
➤ Q波進行性家身後持續不變：提示心肌發生組織學壞死
➤ Q波部分消失或變小：如見於AMI早期，提示頓抑心肌獲得挽救，獲得再灌注；如見於AMI晚期，病灶小、疤痕退縮及鄰近心肌肥厚
4. 再灌注後獲益的心電圖變化
心電圖ST-T改變是評價心肌微循環血流再灌注的“金標準”，其提供的預後信息超過了單純的冠脈造影。
（1）冠脈溶栓再通的心電圖表現
➤抬高的ST段在2 h內或相隔30 min內回降＞50%
➤出現再灌注性心律失常
（2）病理性Q波
有效再灌注能使病理性Q波不出現或幅度減低、出現的導聯數目減少、消失的比例升高（心肌組織水平的微循環得到有效再灌注後2~6個月消失）。
上述指標出現的時間段明顯不同，早期（再灌注後90 min）觀察ST段改變，12~24 h觀察T波變化。
心電圖判斷梗死的相關冠脈
1. 下壁梗死
（1）II、III、aVF導聯改變
II、III、aVF導聯改變時，右冠脈是梗死相關血管的幾率約佔80~90%，迴旋支約佔10%~20%，少部分為前降支病變。
當STIII抬高/STII抬高＞1時，提示右冠脈閉塞；同時伴有STV1抬高、STV2正常，提示右冠脈近端閉塞100%；若STIII抬高/STII抬高＜1時，提示迴旋支閉塞。
（2）STaVL是否下降
STaVL下降提示右冠脈閉塞，是右冠脈閉塞早期敏感心電圖指標。STaVL不下降或抬高提示迴旋支閉塞。
當STV3下移/STIII抬高＞1.2時，提示迴旋支閉塞；STV3下移/STIII抬高＜1.2時，提示右冠脈閉塞；右冠脈近端閉塞時＜0.5。
（3）標準12導聯以外的導聯
STV4R抬高提示右冠脈閉塞；STV7-9抬高而RV1異常高電壓時提示LCX閉塞。
2. 前壁梗死
（1）STaVR與STV1抬高的幅度比較
➤當胸導聯伴STaVR抬高，且STaVR抬高＞STV1，提示左主幹病變，此標準的敏感性80%~90%
➤當STaVR抬高＜STV1抬高時，提示前降支近端閉塞（常伴胸導聯的ST段抬高），此標準的敏感性43%，特異性95%
（2）前降支第一間隔支開口處閉塞時的改變
➤側壁導聯原有的Q波消失，其敏感性30%，特異性84%
➤STV5下移，其敏感性17%，特異性98%
➤新出現的有束支阻滯：敏感性14%，特異性96%
➤STaVL抬高
（3）前降支閉塞的心電圖改變
➤LAD遠端閉塞：STV2抬高≤3.2 mm，STV3輕度抬高，V4-V6新發病理性Q波
➤LAD近端閉塞：STV2抬高的幅度＞3.2 mm，STV3明顯抬高
➤當前壁心肌梗死伴STII、III、aVF明顯下移時，提示前降支近端閉塞
➤當STIII下移幅度超過STaVL抬高幅度時，敏感性和特異性更高
➤STI、aVL抬高伴STV2抬高時，提示前降支對角支閉塞，同時常伴STII、III、aVF下移。如伴發前壁心肌梗死時，則為前降支近端閉塞
➤STI、aVL抬高伴STV2下移，提示迴旋支的第一鈍緣支閉塞。伴有下壁及正後壁心梗時，則提示迴旋支近端閉塞。
心電圖與AMI預後的關係
1. STaVR抬高或下移
➤伴前壁心肌梗死時，提示主幹或左前降支的近端閉塞
➤STaVR抬高伴STI、II、V5、V6下移時，提示左主幹或三支冠脈病變
➤STaVR下移伴前壁梗死時，提示梗死麵積大、心衰發生率高，預後不良
➤STaVR下降伴下壁梗死時，提示梗死麵積大、預後差
2. 再灌注後最大的ST段抬高幅度（MaxSTE）
➤低危：前壁STEMI ST≤4.5 mm，再灌注後≤1 mm，且無束支阻滯
➤高危：再灌注後ST段抬高＞5 mm或出現束支阻滯時
➤低危：如治療前ST段抬高＞4.5 mm，再灌注後≤2 mm，且無束支阻滯
➤高危：治療後ST段抬高＞3 mm，或出現束支阻滯
➤低危：下壁STEMI如治療後原下壁ST段抬高或前壁ST段下移最顯著的導聯ST段抬高或下移≤1 mm，且無束支阻滯
➤高危：如ST段抬高或下降＞2 mm或有束支阻滯
3. ST段抬高的形態
ST段抬高呈墓碑狀，提示梗死麵積大、預後差，形態如下：
➤R波消失或時限＜40 ms的低小R波，不伴有下移波段
➤Q波或QR波下降支出現弓背向上形ST段抬高
➤弓背向上形抬高的ST段峰值高於R波
➤弓背向上形的ST段抬高出現在T波升支
ST段抬高與ST段下移並存：
➤較長時間ST段抬高伴ST段下移，提示病情嚴重
➤部分ST段下移時間較短者屬於鏡像性改變，與預後無關
➤前壁梗死伴下壁ST下移，可能為前壁嚴重缺血及左前降支的近端閉塞，提示梗死麵積大、預後差
➤下壁梗死合併左胸導聯（V4~V6）ST段下移時，可能存在嚴重的左前降支病變或左主幹病變引起前側壁或間隔部位的心內膜下心肌受損，預後較差
4. QRS波的改變
➤Q波越寬且有切跡，提示心肌壞死麵積越大
➤異常寬而深Q波常提示LVED明顯降低，預後差
5. QRS波時限
➤QRS波時限≥100 ms者30天死亡率高
➤缺血使細胞內鉀濃度降低、鈉濃度升高，膜電位下降，0相幅度和速率降低，傳導速度減慢，結果使QRS波時限延長
➤延長程度與冠脈狹窄程度及冠脈病變的血管數量相關
➤心源性休克、室顫及三度房室阻滯的發生率高
圖3 體表心電圖判斷梗死相關動脈流程圖
其他心電圖指標
1. T波電交替
T波電交替指心律規整時，心電圖T波的振幅、形態和極向出現逐搏交替的變化。當變化幅度較低，肉眼不能分辨（微伏級電壓）時，稱微伏級T波電交替。AMI出現T波電交替是惡性室性心律失常、猝死的獨立預測因子。
急性早期檢測出的T波電交替可能預測急性期惡性心律失常的發生。心肌梗死後4~6周檢測的T波電交替對更遠期的危險分層有意義。
2. 竇性心率震盪
正常人1次室早後常有竇性心率先加速後減速的雙相變化，AMI後交感興奮，自主神經的平衡打破，竇性心率震盪減弱或消失。AMI竇性心率震盪減弱，死亡率增高，易發惡性室性心律失常。
3. J波
AMI時心電圖出現J波時預後差，屬於繼發性J波，常伴QT間期延長。易發惡性室性心律失常致猝死。
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